Содержание

Кардиолипин и выкидыш

Антифосфолипидный синдром

В последние десятилетия все чаще в медицинской практике имеют место случаи «необъяснимого» бесплодия или привычного невынашивания беременности (неоднократно повторяющиеся замершие беременности, привычный выкидыш). Некоторые специалисты связывают такое положение дел со значительным ухудшением состояния окружающей нас среды, с изменением структуры питания, с широко распространённым в пищевой промышленности использованием различных заменителей и добавок, применением в медицине синтетических медикаментов и антибиотиков, малоподвижным образом жизни, постоянными стрессами и тому подобными факторами. Совершенно естественно, что на такие изменения не может не реагировать и иммунная система человека, в которой все чаще происходят наименее изученные медициной нарушения иммунитета, приводящие к повреждению собственных тканей и клеток организма самими же иммунными процессами (так называемые аутоиммунные заболевания).

Так, например, по данным разных источников от 10 до 15 процентов всех беременностей заканчиваются выкидышем. Часто бывает и так, что женщина даже и не подозревает еще, что беременна, а совсем крошечный эмбрион погибает до начала предполагаемой очередной менструации. Причин тому может быть несколько. Но чаще всего к этому приводят все те же аутоиммунные нарушения в организме матери.

Беременность – это настоящее природное таинство, совершенно уникальное и неповторимое. Ведь, по сути, беременность – это процесс, с помощью которого природа позволяет создать совершенно новый человеческий организм на основе синтеза клеток матери и отца ребенка. При этом в организме женщины на протяжении 9-ти месяцев живет и развивается генетически отличный от ее собственного организм ребенка, поскольку ребенок наследует не только гены матери, но и отца.

В норме функционирование иммунной системы предполагает, что клетки этой системы циркулируют в организме, выслеживая на поверхности всех без исключения клеток, что встречаются на их пути, так называемый белковый (генетический) код, который и является главным фактором тканевой совместимости. В организме человека иммунный ответ обусловлен, прежде всего, белками, входящими в так называемую HLA-систему (от английского Human Leukocyte Antigens – человеческие лейкоцитарные антигены). У каждого человеческого организма на поверхности клеток имеется генетически определенный набор таких белков. Этот набор называется тканевым типом. Если у двух людей тканевые типы похожи, то говорят о тканевой совместимости. При этом белки могут полностью совпадать (полная тканевая совместимость) или частично (частичная совместимость). Чем ниже степень совместимости, тем выше вероятность иммунного конфликта, потому что именно эти белки служат своеобразным маркером для иммунной системы, на основе которого она делит клетки на «свои» и «чужие». Для того, чтобы выявить вероятность подобного конфликта, проводят специальные исследования, например, HLA-типирование, т.е. исследование крови, которое позволяет выявить, в какой степени супруги сходны или различимы по антигенам (белкам) тканевой совместимости.

Каждый человек имеет неповторимое, свойственное только ему и отличное от любого другого человека сочетание HLA-генов, которое изначально строится на типированных генах отца и матери (по одному гену от каждого родителя). Если мужчина и женщины схожи по показателям тканевой совместимости, то это приводит к тому, что и ткани эмбриона похожи на ткани организма матери. В результате иммунная система матери может реагировать недостаточно, и необходимые для формирования эмбриона, его имплантации и успешного протекания беременности механизмы не запускаются, что приводит к невозможности имплантации эмбриона.

Исследование под названием HLA-типирование проводится по первому и второму классу. Это означает, что анализ проводится по двум классам HLA-антигенов. HLA-антигены первого класса встречаются на поверхности всех клеток человеческого организма, а HLA-антигены второго класса присутствуют только на поверхности клеток, принимающих участие в реакциях иммунной системы (активированные Т-лимфоциты, уничтожающие поврежденные чужеродные клетки, например, вследствие подавления инфекции, и стимулирующие другие клетки – В-лимфоциты и макрофаги, а также моноциты и дендритные клетки). Для того, чтобы провести такой анализ, требуется взять кровь из вены, как у женщины, так и у мужчины. В результатах анализа HLA-типирования лаборант указывает выявленные при данном исследовании совпадения для данной конкретной пары «мужчина-женщина». Если наблюдается совпадение по двум или даже более антигенам HLA, то очень часто это может быть причиной невынашивания беременности или ранних выкидышей, иногда даже на сроке 2-3 недели с момента зачатия, так что женщина даже не подозревает о самом факте зачатия. Иногда в таких ситуациях говорят, что природа обладает особой мудростью и предусмотрела специальный механизм, который не дает возможности зародиться и развиваться поражённому наследственной болезнью или нежизнеспособному организму. Причем и методы ЭКО в таких ситуациях также могут оказаться неэффективными. Связано это с тем, что организм каждого человека имеет гены, которые определяют предрасположенность к тем или иным болезням, что чаще всего не опасно для нашего потомства (например, если ген – рецессивный). Но в том случае, если этот ген присутствует в организме и отца, и матери, то вероятность рождения малыша, страдающего этим серьезным заболеванием, увеличивается многократно.

Иногда клетки иммунной системы сравнивают со стражами правопорядка. Если эти клетки обнаруживают «чужих» (это могут быть и чужеродные организму бактерии, различные вирусы, и также собственные измененные под влиянием каких-то внешних факторов клетки организма), то иммунная система немедленно выдает иммунный ответ. И если иммунная система вынуждена часто сражаться с разного рода «врагами», то со временем она становится чрезмерно активной. В этом случае и высока вероятность иммунологического бесплодия. Поскольку иммунная система человека – это очень сложный и комплексный механизм, то и сбои он может давать в различных участках этого комплекса (т.е. в зависимости от того, в каком месте человеческого организма развивается та или иная иммунная реакция). Так, например, в период овуляции у женщины под воздействием гормональных факторов в шейке матки вырабатывается специальная слизь, которая в норме помогает сперматозоидам проникнуть внутрь и, пройдя через матку и маточные трубы, достичь яйцеклетки. Однако, под воздействием чрезмерных аутоиммунных реакций организм женщины может вырабатывать такие антитела, которые приводят к «склеиванию» (агрегации) и гибели сперматозоидов в цервикальном канале. В этом случае говорят о такой разновидности иммунологического бесплодия. Аналогичным образом, возможно и «уничтожение» сперматозоидов при контакте их с яйцеклеткой или отторжение уже эмбриона в процессе непосредственной имплантации в полости матки. Самые последние исследования показывают, что если в организме женщины присутствуют антиспермальные тела, то они не только могут препятствовать зачатию, но также могут негативно влиять на течение беременности, приводить к задержке развития плода, токсикозу и даже вызвать самопроизвольный выкидыш.

И, в общем то, учитывая, что организм ребенка – чужероден для иммунной системы матери, то он погибал бы всякий раз, однако в норме матка – это своего рода иммунологически-привилегированное (для плода) место в организме женщине, поскольку именно в матке в процессе беременности природа предусмотрела специальную защиту, скрывающую клеточные структуры плода от иммунной системы материнского организма. Однако иногда случается так, что у некоторых женщин эта защитная система не включается, что приводит к отторжению плода, т.е. к раннему выкидышу. Современная медицина совсем недавно начала исследовать эту патологию и методы ее лечения находятся на этапе экспериментальной разработки. К их числу относятся введение лимфоцитов потенциального отца ребенка для того, чтобы повысить восприимчивость организма матери к отцовским генам еще до наступления беременности. Еще одним методом служит внутривенное введение иммуноглобулинов.

Одной разновидностью аутоиммунных нарушений является выработка антител к собственным тканям в организме женщины, последствием которой являются различные нарушения в системе гемостаза (т.е. в системе свертываемости крови). Такие антитела приводят к тому, что кровь становится более вязкой и это приводит к образованию сгустков крови разной величины (т.е. происходит формирование тромбозов и тромбоэмболических состояний). В процессе беременности их действие проявляется в том, что плод не может нормально развиваться, т.к. микротромбы в системе кровообращения матери препятствуют его достаточному кровоснабжению. Все это также может приводить как к задержке развития плода, так и к его гибели.

Читать еще:  Как забеременеть если не получается после выкидыша

Выделяют три основных вида таких антител: волчаночный антикоагулянт, антитела к кардиолипину и антифосфолипидные антитела. Выявить их наличие можно с помощью специального анализа крови — гемостазиограммы. Лечение подобных аутоиммунных нарушений проводится с помощью специальных схем приема низкомолекулярных гепаринов или при помощи стероидов, которые подавляют подобную дисфункциональную реакцию иммунной системы.

Чаще всего антифосфолипидный синдром развивается под влиянием тяжелых инфекций либо вследствие генетических факторов, т.е. наследственно передающей предрасположенности к образованию тромбозов и тромбоэмболических состояний. Во втором случае (т.е. в случае «плохой» наследственности) в организме имеется дефектный ген (мутация), который и приводит к нарушениям в системе свертывания крови. Последствия такого гена мужчины ощущают, как правило, после сорока лет (инфаркты, инсульты), а женщины – во время беременности. В норме во время одноплодной беременности объем циркулирующей крови женского организма возрастает в среднем на 30-50%, при этом также повышаются показатели свертываемости и вязкости крови. Природа и здесь предусмотрела специальный механизм, который защищает женщину от патологической кровопотери во время родов. Однако у тех женщин, у которых имеется наследственная склонность к тромбофилии (вследствие мутаций в генах гемостаза) действие этого механизма может приводить к образованию тромбов в сосудах плаценты, а это в свою очередь может повлечь различные осложнения беременности (например, плацентарная недостаточность с задержкой развития плода в сочетании с гипоксией) вплоть до гибели плода на разных сроках беременности. Также мутации в генах гемостаза могут привести к сбоям и в функционировании организма самой матери (повышение артериального давления, отеки, дородовые кровотечения из-за отслойки плаценты и т.п.).

Следует также отметить, что по своим клиническим проявлениям наследственная и приобретенная склонность к образованию тромбозов очень похожи, но при этом также и встречаются случаи, когда одна дополняет другую, и в такой ситуации риск формирования тромбоэмболических состояний значительно возрастает, приводя к очень серьезным последствия для здоровья человека.

Как же распознать у себя наличие подобных неблагоприятных факторов течения беременности? Специалисты рекомендуют делать подробное исследование гемостаза (такое исследование называется обычно «расширенная гемостазиограмма») в том случае, если:

  • в семье у близких родственников (матери, отца, бабушек, дедушек) были любые тромбозы, инфаркты или инсульты;
  • если у самой женщины когда-то наблюдались систематическое повышение артериального давления, мигренеподобные головные боли, инфаркт, инсульт, варикозное расширение вен;
  • имелись беременности, которые сопровождались такими серьезными осложнениями как привычное невынашивание, тяжелый гестоз, послеродовые кровотечения);
  • неудачные попытки ЭКО.

Такой анализ делается один раз в жизни, и если он обнаруживает генетические изменения в гемостазе женщины, либо приобретенные изменения (антифосфолипидный синдром), то в этом случае требуется особый подход к ведению беременности со стороны наблюдающего женщину акушера-гинеколога, а также особого внимания со стороны женщины к своему здоровью как во время непосредственно беременности, так и в возрасте «после сорока».

Следует еще отметить, что иногда единственным признаком таких нарушений является наличие ложноположительных тестов на реакцию Вассермана. Женщину ничего не беспокоит, но в ее жизни были случаи, когда этот анализ давал положительный результат при отсутствии всех прочих симптомов сифилиса.

Антифосфолипидный синдром и мутации в генах гемостаза довольно распространенное явление: по данным европейских ученых наследственная тромбофилия встречается у 10-12% населения, а у женщин с привычным невынашиванием – у 48%, для антифосфолипидного синдрома эти цифры равны 5-6% и 52%, соответственно.

Очень важное значение при данной патологии имеет антитромботическая диета, которую необходимо соблюдать не только беременным с антифосфолипидным синдромом и мутациями в генах гемостаза, но и тем, кто только еще планирует беременность. Такая диета исключает жирное мясо, сало, бобовые, твёрдые сорта сыра, жирное цельное молоко, листовые овощи (шпинат, сельдерей, петрушка) и предписывает продукты, способствующие снижению свёртываемости крови. К числу последних относятся морепродукты, корнеплоды, ягоды (для нашей климатической зоны особенно важны сезонные сибирские ягоды), сухофрукты, морская капуста, имбирь.

Кардиолипин и выкидыш

Несмотря на то что связь между наследственной тромбофилией и привычным выкидышем до сих остается спорной, ряд исследований показывают, что применение антикоагулянтов может повысить шансы как для плода, так и для матери. В одном исследовании 50 женщин с привычным выкидышем и различными видами тромбофилии получали эноксапарин натрия от 40 до 120 мг в день.

В этой группе благоприятный исход беременности составил 75%, что значительно выше, чем имевшийся в анамнезе результат до диагностики тромбофилии, который составил 20%. У женщин, в анамнезе которых нет указаний на тромбоз, возможна профилактическая антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином или НМГ.

Подкожное введение нефракционированного гепарина назначают каждые 12 ч для достижения среднего уровня содержания гепарина от 0,1 до 0,2 ЕД/мл, определяемого при помощи пробы титрования протамина. Другим вариантом служит инъекционное введение каждые 12 ч в дозе от 5000 до 7500 ЕД в I триместре беременности, от 7500 до 10 000 ЕД — во II триместре и 10 000 ЕД — в III триместре. Дозу уменьшают, если активированное частичное тромбопластиновое время удлиняется.

НМГ можно назначать в виде эноксапарина натрия от 40 до 60 мг в день п/к. Дозу необходимо корректировать женщинам с ожирением (1 мг/кг в сутки). Цель мониторинга — достижение содержания Ха от ОД до 0,2 ЕД/мл через 4 ч после последней инъекции. Альтернатива — введение п/к далтепарина натрия (фрагмина) по 5000 ME 1 раз в день. Дозу необходимо корректировать пациенткам с ожирением (200 МЕ/кг в сутки).

Проведения терапии антикоагулянтами во время родов следует избегать. Назначение нефракционированного гепарина необходимо прекратить в момент начала родов. Введение НМГ отменяют на 36-й нед беременности и заменяют нефракционированным гепарином для сведения к минимуму риска эпидуральной гематомы при местной анестезии.

Если в период введения НМГ планируют оперативное вмешательство, назначение препарата необходимо приостановить за 18-24 ч до него и возобновить через 12 ч после операции. Прота-мина сульфата в виде инфузии можно использовать как антидот гепарина в случае экстренной необходимости.

Женщинам с повышенным содержанием гомоцистина необходимо назначить дополнительно пиридоксин и фолиевую кислоту до беременности, а зачатие планировать, когда содержание гомоцистина нормализуется. Лечение необходимо продолжать во время беременности и, возможно, всю жизнь для предотвращения возникновения осложнений, связанных с тромбофилией. Не существует контролируемых рандомизированных исследований, подтверждающих правильность данного подхода, однако токсичность при проведении терапии крайне незначительна, кроме того, доказано, что фолиевая кислота снижает количество пороков развития нервной трубки эмбриона.

Профилактику с применением препаратов гепарина следует назначать женщинам с тромбоэмболией в анамнезе, пациенткам, имеющим гомозиготные MTHFR мутации, или больным с неблагоприятным течением беременности, не реагирующим на витамины.

Женщинам, злоупотребляющим курением и алкогольными напитками, рекомендуют избавиться от этих привычек. При воздействии на человека токсинов окружающей среды необходимо попытаться устранить или уменьшить их воздействие.

Приблизительно в 70% случаев привычного выкидыша полное обследование помогает выявить возможные причины. Обнаруженную патологию необходимо устранить до последующих попыток зачатия. Если причину не удается обнаружить, у большинства пар в конечном итоге беременность может закончиться благоприятно при использовании только поддерживающей терапии. После установления факта беременности женщине необходимо, по крайней мере, 2 раза провести точный количественный анализ содержания ХГЧ и определить концентрацию прогестерона.

Необходимо также провести УЗИ в ранней стадии беременности и в случае обнадеживающих результатов обязательно сообщить о них супружеской паре. У женщин с привычным выкидышем в анамнезе наличие нормального эмбрионального сердечного ритма при сроке от 6 до 8 нед беременности связано с 82% гарантией рождения живого ребенка.

Пары, у которых произошел выкидыш, хотят знать его причину. Неосведомленность может привести к усилению гнева, чувства вины и депрессии. Гнев может быть обращен на лечащего врача, которому не удалось решить репродуктивные проблемы его пациентов. Чувство разочарования и вины после выкидыша зачастую развито так же сильно, как после рождения мертвого ребенка. Родители испытывают такое же чувство скорби, какое бывает после смерти взрослых членов семьи.

Пару следует уверить в том, что физические упражнения, половая близость и несоблюдение диеты не бывают причиной выкидыша. Необходимо обсудить все вопросы и возможные опасения, связанные с привычным для пары образом жизни.

Женщины, у которых происходит привычный выкидыш, каждый раз вновь готовятся к появлению ребенка, как эмоционально, так и физически, по сравнению с парами, страдающими бесплодием, у которых никогда не происходило зачатие. После выкидыша довольно трудно сообщить друзьям или семье о потере. Чувство безнадежности может возникать надолго. Пациенты могут испытывать скорбь, а в день потери беременности или предполагавшихся родов у них возможны эпизоды депрессии.
Во многих случаях полезным может оказаться участие со стороны групп поддержки или обращение за советом специалиста (SHARE, Pregnancy and Infant Loss Support, Inc.).

Читать еще:  Как можно сохранить беременность если у тебя были уже выкидыши

Кратко о современном состоянии проблемы выкидышей:
• Полное обследование после повторного выкидыша помогает выявить возможные причины в 70% случаев.
• Обследование пары должно быть всесторонним (с учетом генетических, эндокринных, анатомических, иммунных, микробиологических, тромбофилических и ятрогенных факторов).
• Первичный и вторичный привычный выкидыши часто имеют определенные причины, поэтому необходимо проводить обследование в обоих случаях.
• Второй выкидыш у женщины часто бывает вызван теми же причинами, что и третий (и более), поэтому обследование пациентки можно начинать после второго выкидыша.
• Если при полном обследовании не выявлены определенные причины, 65% супружеских пар имеют возможность стать родителями.

65% успешной беременности у женщин с привычной потерей беременности неясного генеза — это данные из области фантастики. Беременность может быть успешной у таких больных при смене партнера, если причина невынашивания обусловлена мужским фактором или совместимостью по антигенам системы HLA.

Кардиолипиновая проба что это

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 320
  • Время выполнения: 1 день
  • Стоимость анализа 310 руб.

Представляет собой неспецифический антифосфолипидный тест, аналог реакции Вассермана.

Является скрининговым нетрепонемным тестом, обнаруживающим антитела (так называемые реагины) класса G и M в отношении липоидного, а также липопротеиноподобного материала, выделяемого из пораженных клеток больного, страдающего сифилисом. Данный тест рекомендуется Министерством Здравоохранения РФ в целях первичного скрининга, а также для наблюдения за процессом лечения сифилиса.

Обнаруживаемые с помощью данного теста антифосфолипидные антитела находят у порядка 70-80% лиц, имеющих первичный сифилис, а также почти у 100% лиц, страдающих вторичным сифилисом и ранним латентным сифилисом. Положительная RPR-реакция наблюдается в большинстве случаев спустя 7-10 дней после возникновения первичного шанкра или же спустя 3-5 недель с момента инфицирования. Титры антител понижаются вслед за наступлением так называемой вторичной стадии сифилиса. Порядка одной трети (около 30%) лиц с поздним сифилисом могут становиться нереактивными по данному тесту. Понижение титра RPR в четыре и более раз на протяжении одного года после проведенного лечения свидетельствует об его эффективности. В 90 и более процентах случаев после проведенной терапии результат теста становится отрицательным.

Исследование не является специфическим. Вследствие этого в ряде случае возможно появление ложноположительных результатов. Антилипоидные антитела могут обнаруживаться не только в результате сифилиса или иных инфекций, вызываемых трепонемами, но также и как ответ на возникновение нетрепонемных заболеваний, как острых, так и хронических, когда отмечается повреждение тканей (наиболее часто при аутоиммунных процессах).

В случае положительного результата в данном тесте, лицо должно быть обследовано врачом-дерматовенерологом с повторным анализом крови с применением специфического диагностического теста на наличие антител классов IgM и IgG к Treponema pallidum.

Возможные изредка ложноотрицательные результаты (так называемый эффект «прозоны» в случае весьма высоких титров этих реагиновых антител) представляется возможным исключить с помощью одновременного назначения исследования на сифилис посредством иммуноферментного анализа (ИФА) иммуноглобулинов класса M и G. Два этих метода исследования дополняют друг друга и их комбинированное применение является оптимальным вариантом для проведения скриниговых исследований с целью как выявления, так и исключения сифилиса на любой из стадий.

Особенности инфекции. Сифилис представляет собой хроническое инфекционное заболевание, для которого характерно поражение ряда систем организма. Возбудителем заболевания является бактерия, спирохета Treponema pallidum (бледная трепонема). Бактерия неустойчива во внешней среде, однако может хорошо сохраняться в материалах биологического происхождения, содержащих достаточное количество влаги (например, влагалищном секрете, в сперме, гное, слизи и некоторых других). Трепонема передается различными путями, среди которых бытовой, половой, парентеральный, трансплацентарный. Риск заражения могут увеличивать другие инфекции, которые также способны передаваться половым путем (например папилломавирусная инфекция, хламидиоз, герпес, некоторые другие), и нарушение целостности слизистой оболочки при атипичных половых контактах (например, анальных). В составе трепонемы имеются несколько антигенов, на которые иммунной системой организма вырабатываются антитела. Один из таких антигенов схож с кардиолипином, что делает возможным применение последнего для выявления иммунного ответа к Treponema pallidum.

Заражение от инфицированного лица может происходить в любом периоде развития сифилиса. Наиболее опасными в плане заражения являются первичный сифилис и вторичный сифилис в случае присутствия активных проявлений на слизистых оболочках и кожных покровах. Treponema pallidum проникает через микроскопические дефекты кожного покрова и слизистых оболочек в лимфатические сосуды, и далее в лимфоузлы. Впоследствии спирохета распространяется по органам, выявляясь в биологических жидкостях (сперме, грудном молоке, слюне и других).

Инкубационный период при классическом течении заболевания может продолжаться 20-30 дней, первичный серонегативный и следующий за ним первичный серопозитивный — по 1 месяцу; после следует вторичный период продолжительностью порядка 2-4 года, а затем — третичный. В первичном периоде образуется специфический очаг местного поражения — так называемый твердый шанкр, представляющий собой безболезненную эрозию или язву, имеющую плотное дно в том месте, где трепонема проникла в ткани. Образование шанкра сопровождается развитием регионарного воспаления лимфатических сосудов (лимфангиит) и узлов (лимфаденит). К окончанию первичного периода шанкр претерпевает изменения и самопроизвольно заживает; лимфаденит трансформируется в полиаденит и остается до пяти месяцев.

Признаком, свидетельствующим о начале вторичного периода, является первое генерализованное высыпание. Так называемые вторичные сифилиды возникают волнообразно (каждая волна — примерно на 1,5-2 месяца) и практически самостоятельно исчезают. Они могут состоять из пятнистых, папулезных или пустулезных сифилид, а также может отмечаться сифилитическое облысение и лейкодерма (так называемое «ожерелье Венеры»). Полиаденит исчезает на втором полугодии периода вторичного сифилиса.

Возникновение третичных сифилидов (так называемых бугорков и гумм) является дебютом третичного периода, проявляющегося у примерно 40% нелеченных лиц или же лиц, получивших неполноценное лечение. Между волнами третичного периода отмечаются продолжительные (в ряде случаев многолетние) периоды латентного, скрытого течения сифилиса. В органах и тканях, пораженных инфекцией, отмечаются деструктивные изменения. Третичные сифилиды, которые имеются в третичном периоде болезни, содержат очень малое количество трепонем и потому практически не заразны. Сила иммунного ответа снижается (вследствие уменьшения числа трепонем), что делает потенциально возможным новое заражение (ресуперинфекция).

Инфицирование потомства представляется наиболее вероятным в течение первых трех лет болезни. Как результат, могут возникать поздние выкидыши (на сроках 12-16 недель), а также мертворождение. Могут развиваться ранний, поздний врожденный сифилис. Инфицирование плода наиболее вероятно в периоде беременности на пятом ее месяце, а также в родах. Признаки раннего врожденного сифилиса проявляются сразу после рождения, схожи с таковыми вторичного сифилиса. Сифилиды, относящиеся к позднему врожденному сифилису, отмечаются в возрасте пяти-семнадцати лет и схожи с проявлениями третичного сифилиса. Безусловными клиническими признаками является так называемая триада Гетчинсона (лабиринтная глухота, паренхиматозный кератит, гетчинсоновские зубы).

Диагноз сифилиса необходимо подтверждать с помощью лабораторных исследований. Тем не менее, в ряде случаев он может быть обоснован даже при отрицательных результатах серологических исследований.

Специальная подготовка не проводится. Сдавать кровь для проведения исследования рекомендуется по прошествии не менее 4 часов после еды.

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на сифилис RPR может проводиться при первичном обследовании в случае подозрения на сифилис (необходимо подтверждение положительного ответа в любом тесте на выявление наличия трепонем); при обследовании доноров (вместе с трепонемным тестом); для диагностики скрытого сифилиса (необходимо подтверждение положительных ответов в двух тестах на выявление трепонем); для скринингового обследования.

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается положительный или отрицательный результаты. Следует помнить, что тот или иной результат может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Положительный результат (антикардиолипиновые антитела обнаружены) может встречаться при RPR-первичном серопозитивном сифилисе (момент инфицирования — 1-3 месяца тому назад); при вторичном серопозитивном сифилисе (момент инфицирования — более 3 месяцев тому назад); при третичном серопозитивном сифилисе (момент инфицирования — более 3-4 лет тому назад); показатель серорезистентности после проведенного лечения сифилиса; в первый год со времени излечения сифилиса; вероятен антифосфолипидный синдром (при диагностике антифосфолипидного синдрома, если при этом сифилис исключен). Может являться признаком ложноположительной реакции при ряде процессов и состояний, например при: беременности; после вакцинации; при сахарном диабете; пневмонии; вирусных гепатитах; онкологических заболеваниях; энтеровирусных инфекциях; туберкулезе; инфекционном мононуклеозе; аутоиммунных заболеваниях; носительстве несифилитических трепонем; подагре; наркомании; при алкоголизме.

Читать еще:  Анальгин хинин для выкидыша

Отрицательный результат (антикардиолипиновые антитела не обнаружены) может встречаться при отсутствии инфекции. Однако также нельзя исключить наличие раннего первичного сифилиса (серонегативного), а также позднего третичного сифилиса.

Антитела к фосфолипидам и антифосфолипидный синдром (АФС)

Что такое фосфолипиды?

Фосфолипиды — универсальный компонент клеточных мембран клеток крови, сосудов и нервной ткани. Фосфолипиды клеточных мембран играют важную роль в инициации процессов свёртывания крови.

Что такое антитела к фосфолипидам?

Иногда иммунная система организма вырабатывает антитела к некоторым собственным фосфолипидам (аутоиммунная агрессия). Взаимодействие аутоантител с фосфолипидами приводит к нарушению функций клеток. Антитела к фосфолипидам клеток поверхности сосудов приводят к сужению сосудов, нарушают равновесие между свертывающей и противосвертывающей системами в сторону образования тромбов.

Что такое АФС?

Заболевание, в основе которого лежит образование в организме в высоком титре (количестве) аутоантител, взаимодействующих с фосфолипидами, называется антифосфолипидный синдром (АФС).

У кого встречаются антитела к фосфолипидам?

Определенный уровень аутоантител к фосфолипидам присутствует в крови всех людей. Болезнью является именно повышенный уровень антител.

АФС — это постоянное заболевание или временное состояние организма?

Различают первичный и вторичный АФС. Первичный — это временная реакция организма на какое-то явление, без каких-либо аутоиммунных патологий, вторичный характеризуется постоянным повышением уровня антител к фосфолипидам как следствие аутоиммунных заболеваний.

Чем опасен АФС для небеременных?

Поражаются сосуды сердца, головного мозга, почек, печени, надпочечников. Увеличивается риск развития тромбоза вен, инфаркта миокарда. АФС может сопровождаться нарушением мозгового кровообращения с развитием инсульта, неврологической патологией, поражением кожи.

АФС и беременность. Чем опасен синдром для будущих мам?

При беременности на фоне АФС увеличивается риск гибели плода, выкидыша, отслойки плаценты, гипотрофии и гипоксии плода, внутриутробных патологий.

Как часто встречается АФС?

В США частота выявления аутоантител к фосфолипидам у населения составляет 5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных, то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш и/или гибель плода. У нас в стране частота обнаружения антител к кардиолипину (один из фосфолипидов) у пациенток с привычным невынашиванием беременности составляет 27,5-31%

Когда не поздно обследоваться на АФС?

Исследованиями доказано, что при любом генезе невынашивания беременности важным патогенетическим аспектом является плацентарная недостаточность. И, когда она клинически выражена, любые варианты терапии бесполезны. Нарушения маточно-плацентарного кровотока необходимо выявлять на начальных стадиях. Лечить плацентарную недостаточность нужно с первого триместра беременности. Это связано с тем, что в процессе нарушения свертываемости крови на стенках сосудов плаценты откладывается некое вещество (фибрин). Терапия остановит процесс отложения, но не уберет из сосудов то, что уже было отложено, то есть не приведет сосуды в норму.

Как узнать, есть ли у меня АФС?

Сдать лабораторный анализ на антитела к фосфолипидам. В настоящее время при лабораторном обследовании больного с подозрением на синдром антифосфолипидных антител используются три метода. Для подтверждения диагноза достаточно положительных результатов хотя бы одного из них. Во-первых, может быть повышен титр IgG-антител к фосфолипидам. Во-вторых, могут быть положительны результаты теста на волчаночный антикоагулянт. В-третьих, из-за инактивации фосфолипидов в сыворотке крови может удлиняться активированное частичное тромбопластиновое время (параметр АЧТВ в гемостазиограмме).

Какие бывают антитела к фосфолипидам?

Основными мишенями антител являются кардиолипин, фосфатидилсерин, фосфатидилэтаноламин, фосфатидилглицерол, фосфатидилинозитол, фосфатидилхолин, фосфатидиловая кислота и связанные с ними гликопротеины — 2-гликопротеин-1, аннексин V, протромбин (II фактор свертывания), протеины C и S (физиологические антикоагулянты), плацентарный антикоагулянтный протеин (PAP-1).

И все это надо сдавать?!

Для дифференциальной диагностики антифосфолипидного синдрома необходимо выявлять антитела к кардиолипину и антитела к фосфатидилсерину.

Насколько точен анализ на антитела к фосфолипидам?

При обнаружении антифосфолипидных антител могут быть значительные межлабораторные различия. Это связано с:

  • индивидуальными временными колебаниями титра антифосфолипидных антител в крови пациентов;
  • транзиторной положительной реакцией из-за наличия вирусных и других инфекций на момент взятия крови;
  • погрешностями взятия крови для исследования и приготовления бедной тромбоцитами плазмы;
  • недостаточной стандартизацией лабораторных тестов для определения антифосфолипидных антител.

Если антитела к фосфолипидам обнаружены, АФС неизбежен?

Определение антифосфолипидных антител у пациентки не всегда свидетельствует о развитии антифосфолипидного синдрома.

Есть ли у АФС клинические проявления?

Клинические проявления повышенного уровня антител к фосфолипидам:

  • акушерская патология с развитием АФС (привычное невынашивание беременности, неразвивающаяся беременность, внутриутробная гибель плода, развитие преэклампсии и эклампсии, задержка внутриутробного развития плода, преждевременные роды);
  • гематологические нарушения (тромбоцитопения — тромбоциты в районе нижней границы нормы);
  • заболевания легких (тромбоэмболия легочной артерии, тромботическая легочная гипертензия, легочные геморрагии);
  • сердечно-сосудистые заболевания (инфаркт миокарда, поражение клапанов сердца, нарушение сократительной способности миокарда, внутрипредсердный тромбоз, артериальная гипертензия);
  • заболевания нервной системы (инсульт, нарушения мозгового кровообращения, судорожный синдром, психические нарушения, мигренеподобные головные боли);
  • заболевания печени (инфаркт печени, гепатомегалия, увеличение концентрации печеночных ферментов, узловая регенераторная гиперплазия);
  • сосудистые аномалии (сетчатое ливедо, некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияния в подногтевое ложе, кожные узелки);
  • заболевания конечностей (тромбоз глубоких вен, тромбофлебит, гангрена);
  • заболевания почек (тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием хронической почечной недостаточности).

Отчего повышается уровень антифосфолипидов?

  • Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм).
  • Онкологические заболевания (особенно лимфопролиферативные).
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, стафилококковая, стрептококковая инфекции, корь, мононуклеоз, краснуха, микоплазма, герпетические инфекции).
  • Воздействия некоторых лекарственных препаратов (антиаритмических, психотропных, гормональных контрацептивов, новокаинаимида, хинидина) и токсических веществ.
  • Аллергические реакции.

Как избавиться от антител к фосфолипидам до беременности?

  • Вылечить все обнаруженные инфекционные процессы, через три недели пересдать анализы на антифосфолипиды.
  • Если они не исчезли, прокапать иммуноглобулин. Иногда стоит проводить нормализацию иммунологических параметров до беременности, используя плазмаферез. После 3-4 сеансов плазмафереза с забором около 800 мл плазмы антифосфолипидные антитела исчезают больше, чем на 3 месяца, так как антифосфолипидные антитела имеют довольно высокую молекулярную массу и накапливаются очень медленно. Однако процедура имеет ряд особенностей, которые ставят под сомнение ее эффективность.

Когда ставят диагноз АФС?

Условия постановки диагноза антифосфолипидный синдром: — наличие как минимум одного клинического (симптомы) и одного лабораторного признака (анализ на антифосфолипидный синдром); — антифосфолипидные тесты должны быть позитивными не менее 2 раз в течение 3 месяцев.

Диагностика антифосфолипидного синдрома: зачем нужны два теста с таким большим перерывом?

Кратковременный равномерный подъем содержания всех эмбриотропных антител наблюдается при острых инфекционно-воспалительных заболеваниях (бактериальных или вирусных). По мере затухания болезни (через 1-3 нед.) показатели содержания антител обычно возвращаются к норме. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительный подъем содержания эмбриотропных антител часто является признаком имеющихся или развивающихся аутоиммунных заболеваний и синдромов (в частности — антифосфолипидного синдрома). Стойкое (более 1,5-2 мес.) повышение сывороточного содержания всех или некоторых эмбриотропных антител может вести к бесплодию, патологии развития беременности и негативно влиять на формирование плода. Кратковременное снижение содержания всех эмбриотропных антител наблюдается после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Спустя 2-3 нед. показатели содержания антител обычно возвращаются к нормальным значениям. Такие кратковременные изменения продукции таких антител, как правило, не сказываются на ходе развития плода. Длительное снижение продукции всех эмбриотропных антител является признаком общего снижения активности иммунной системы (иммунодепрессивных состояний). Причинной этого чаще всего служат хронические вирусные инфекции и хронические интоксикации. Длительное снижение продукции эмбриотропных антител нередко сопровождается невынашиванием беременности.

Если до беременности антитела к фосфолипидам не были повышены, может ли АФС развиться во время беременности?

Может. Основным (но не единственным) известным фактором риска в этом случае являются инфекции. Во время беременности иммунитет претерпевает изменения, и дремлющие инфекции могут обостриться. Образование антифосфолипидных антител является частью патогенеза инфекционного процесса при беременности. Антитела, вырабатывающиеся на фоне инфекции, приводят к развитию осложнений беременности и требует адекватной терапии. При антифосфолипидном синдроме, протекающем на фоне микоплазменной и смешанной инфекции, развиваются наиболее тяжелые, нередко необратимые, осложнения беременности.

Антифосфолипидный синдром и беременность: как лечат АФС?

Терапия беременных с АФС: аспирин в малых дозах (как правило, одна таблетка Тромбо-Асса в день), инъекции гепарина (иногда фраксипарина), внутривенные инфузии раствора иммуноглобулина человеческого нормального (IVIg). Аспирин обычно начинают принимать уже в цикле планирования.

Каков прогноз на следующую беременность при условии проведения терапии?

Очень положительный, поскольку прямые антикоагулянты (гепарин и производные) не дадут свернуться крови ни при каких обстоятельствах.

Что делать после родов?

Терапию антикоагулянтами и антиагрегантами в обязательном порядке необходимо продолжать и после родов из-за того, что тромбофилический потенциал максимально нарастает к концу беременности, а значит, после успешного родоразрешения возможны массивные тромбоэмболии легочной артерии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector